FISIOLOGÍA RENAL

FISIOLOGÍA:

    

    RENAL

DEL RIÑÓN

FILTRACIÓN GLUMERULAR:

Los riñones constituyen el 0.5% de la masa corporal, pero cerca del 25% del gasto cardiaco perfunde los riñones, de ahí que para un gasto cardiaco de 5 litros por minuto el flujo sanguíneo es de 1,5 litros/minuto, equivalente a un flujo plasmático de 600 ml/minuto.

La tasa de filtración glomerular normalmente esta cercana a 125 ml/minuto, ó 180 Litros por 24 horas, pero varia en condiciones normales con el sexo y edad. Puesto que solo una fracción del flujo plasmático es filtrable ello se conoce como fracción de filtración, y su valor es del 20% (125 x 100/600).

El flujo sanguíneo renal y la TFG se mantienen normalmente en un rango muy estrecho gracias al fenómeno de autoregulacion, de tal manera que cambios severos en la presión arterial sistémica no necesariamente se transmiten a los glomérulos.

Modificaciones en el tono de las arteriolas aferentes o eferentes son factores reguladores de las presiones en el penacho glomerular. En la generación del filtrado glomerular intervienen las fuerzas de Starling: presión hidrostática y oncotica en el capilar glomerular, y presión hidrostática y oncotica en la capsula de Bowman. Fuerzas que favorecen la filtración glomerular son la presión hidrostática en el capilar glomerular y la presión oncotica en la capsula de Bowman, mientras que las fuerzas que se oponen al filtrado glomerular son la presión oncotica en el capilar glomerular y la presión hidrostática en la capsula de Bowman.

La presión neta de filtración glomerular normal es igual a 21 mm de mercurio (Hg). La vasoconstricción de la arteriola aferente da lugar a disminución de la presión hidrostática en el capilar glomerular, mientras que vasoconstricción de la arteriola eferente la aumenta produciendo mayor filtración glomerular. Vasoconstricción de ambas arteriolas puede ocurrir en severas hipovolemias, o por estimulo adrenérgico, reduciendo muy significativamente la presión hidrostática del capilar glomerular y llevando a oliguria y anuria. La vasodilatación de la arteriola aferente mediada por la prostaglandina I2 aumenta la filtración glomerular, y constituye un mecanismo importante compensador en estados hipovolemicos ó hipotensivos, lo que nos lleva a recomendar evitar los AINES en estas situaciones.

La angiotensina II también participa activamente en los escenarios anteriores generando vasoconstriccion de la arteriola eferente sosteniendo el filtrado glomerular, de tal manera que el uso de IECAS o ARA II puede afectar severamente la filtración glomerular en situaciones de stress, generándose falla renal aguda mediada hemodinámicamente.

Importancia clínica:

Situaciones clínicas en las cuales es evidente la importancia de la autoregulacion se presentan en pacientes hipertensos crónicos, en los cuales el consumo preoperatorio de IECAs o ARA II y la administración postoperatoria de AINES para el control de dolor pueden llevar a caída significativa en el filtrado glomerular.